BẠCH SẢN MIỆNG

(leukoplakia, Oral)

Hoa Tấn Dũng

1. Đại cương:

- Năm 1983, tại cuộc hội thảo quốc tế đã đưa ra định nghĩa: Bạch sản niêm mạc miệng là dát hoặc mảng trắng không có đặc trưng về lâm sàng và bệnh lý học giống như các bệnh khác và không liên quan đến bất kỳ nguyên nhân hoá, lý học trừ thuốc lá.

- Có nhiều nghiên cứu thấy rằng tỉ lệ ung thư xảy ra ở những người có bạch sản miệng cao hơn nhiều so với những người không có bạch sản miệng, vì vậy bạch sản niêm mạc miệng được cho rằng là tiền ung thư.

2. Nguyên nhân và sinh lý bệnh:

- Sinh lý bệnh học: cơ chế gây bệnh chưa rõ.

- Nguyên nhân: một số trường hợp người ta thường nghi ngờ các yếu tố tiếp xúc tại chỗ thường xuyên như nghiện thuốc lá, nhiễm khuẩn, nấm như Candida, giang mai, virus Epstein-Barr; rối loạn nội tiết, liken phẳng, xơ hoá dưới niêm mạc miệng (oral submucous fibrosis), lupus ban đỏ, loạn sừng bẩm sinh, thiếu hụt miễn dich ỡ những người ghép tạng, thiếu vitamin A và B.…

3. Dịch tễ học
Tần số: bạch sản niêm mạc miệng là bệnh ít gặp, xấp xỉ 1% ở người lớn.
Chủng tộc: tỷ lệ mắc bệnh tăng ở những cộng đồng và chủng tộc có tỷ lệ hút thuốc lá cao, như ở Đông Nam Á.
Giới: nam giới mắc bệnh cao hơn nữ gấp 2 lần.
Tuổi: 80% bạch sản niêm mạc miệng thường gặp ở người lớn trên 40 tuổi.
4. Lâm sàng

- Hình ảnh lâm sàng: có hai nhóm chính:

+ hình ảnh đặc trưng là mảng trắng sáng đồng nhất, bề mặt mềm, mịn, và không loại bỏ được khi rơ bằng gạc, hay bàn chải răng.

+ một số trường hợp có hình ảnh những chấm đỏ và trắng xen kẽ nhau, bề mặt hơi sùi.

- Ba giai đoạn của OL:

+ Thương tổn sớm: đầu tiên là dát, mảng màu hồng của niêm mạc mờ dần rồi chuyển sang màu trắng.

+ giai đoạn tiếp theo: những mảng trắng to dần ra xung quanh bề mặt trắng đục, bờ hơi cao và có thể có hình ảnh lâm sàng dạng hạt.

+ gia đoạn sau cùng: thương tồn trắng dày lên chai cứng, có thể nứt nẻ và loét.

- Năm tiêu chí để tiên lượng nguy cơ chuyển đỏi thành ung thư:

+ Các trường hợp có thương tổn lâm sàng dạng sùi.

+ Lâm sàng có nứt nẻ hoặc loét.

+Dạng hạt.

+ Thương tổn ngoại vi chai cứng.

+ Vị trí thương tổn ở tầng trước của khoang miệng.

5. Chẩn đoán phân biệt:

Leukoderma, lichen plan, candida, vết cọ do răng- miệng, vảy nến niêm mạc miệng, lu pút đỏ .

6. Xét nghiệm:

- Sinh thiết là rất cần thiết cho chẩn đoán và cần thiết phải làm nhiều lần.

- Mô bệnh học: tăng sừng hoặc á sừng. Lớp tế bào hạt thường dày lên trong các trường hợp có tăng sừng nhưng rất hiếm thấy trong các trường hợp á sừng.

- Một số trường hợp có thể có bất thường lớp tế bào gai.

- Những thay đổi gợi ý để chẩn đoán tiến ác tính:

+ Tăng kích thướt nhân tế bào hạt.

+ Tế bào mất sự phân cực.

+ Xâm lấn.

- Phân tử học xác định được sự tăng lên về tỉ lệ chuyển đổi ác tính: đột biến gen p53, cơ thể nhận các tác nhân không thích hợp như cyclin, kháng nguyên, nhóm máu và các các tế bào cacbohydrate, bất thường về sự nhân lên của DNA.

7. Điều trị:

- Một số trường hợp tự khỏi sau nhiều năm tồn tại, cơ chế chưa rõ.
-Mục đích là phát hiện sớm và ngăn chặn bệnh chuyển ác tính.
Theo dõi khám định kỳ 3-6 tháng 1 lần.

7.1. Điều trị nội khoa

- Retinoid ( isotretinoin):

+ Bôi tại chỗ ngày 2 lần có hiệu quả tốt ở một số trường hợp.

+ Uống: có tác dụng tốt trong hầu hết các trường hợp. dùng liều bắt đầu thường cao 500mcg/kg/ngày , khi có đáp ứng thì giảm liều dần và duy trì ở liều thấp.

Gần đây có nhiều nghiên cứu dùng bêta caroten( chất tiền vitamin A) cũng có hiệu quả tương tự nhưng tốt cho cơ thể người bệnh hơn bởi ít tác dụng độc hơn retinoid.

+ Thời gian điều trị từ 1 đến 5 năm.

+ Điều trị nấm nếu có nhiễm nấm tại chỗ.

7.2. Điều trị ngoại khoa:

+ Phẫu thuật loại bỏ tổn thương như nạo, đốt điện, laser… làm lành niêm mạc.

- Thăm khám tư vấn thêm về chuyên khoa răng miệng, vệ sinh răng miệng thường xuyên.

- chế độ ăn uống: bỏ rượu, thuốc lá và các nguyên nhân kích thích tại chỗ có tính chất thường xuyên.

Tài liệu tham khảo:

- Crispian Scully, MD và cộng sự.

- Updated: Oct 17, 2008.

Một số hình ảnh minh họa: