VITAMIN C VÀ BỆNH LÝ ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

Bs hoa tấn dũng

Sưu tầm và tổng hợp

1. Đái tháo đường

Vì I nsulin hỗ trợ sự vận chuyển Vitamin C vào tế bào, nên hầu hết các bệnh nhân bệnh đái tháo đường bị thiếu Vitamin C nội bào nếu không được cung cấp Vitamin C liều cao cho dù có được sử dụng chế độ ăn đầy đủ Vitamin C như người bình thường. Bệnh nhân đái tháo đường đơn giản cần nhiều Vitamin C hơn, và Vitamin C liều cao là hoàn toàn cần thiết trong điều trị bệnh đái tháo đường. Liều dùng thông thường trong trường hợp này là 1.000 – 3.000 mg/ngày chia 2 - 3 lần.

Thiếu hụt Vitamin C nội bào âm ỉ, mạn tính dẫn đến hàng loạt vấn đề trong đái tháo đường, như tăng tính thấm thành mạch, giảm sự lành vết thương, tăng cholesterol máu, suy giảm hệ thống miễn dịch. Hơn nữa, đái tháo đường làm tăng sự hình thành gốc tự do. Vitamin C giúp cơ thể kiểm soát đường, hoạt động của gốc tự do, giảm sự tích tụ sorbitol nội bào, và ức chế sự gắn kết của glucose với protein (sự glycosyl hóa). Sự tích tụ sorbitol và sự glycosyl hóa có liên quan rất nhiều đến các biến chứng của đái tháo đường, nhất là các biến chứng về mắt và thần kinh.

2. Sorbitol và các biến chứng đái tháo đường

Các thuốc chuyên dùng ức chế tích tụ sorbitol thường có nhiều độc tính. Ngược lại, Vitamin C hết sức an toàn và hữu hiệu trong việc giảm nồng độ sorbitol. Trong một nghiên cứu ngẫu nhiên, mù đôi 30 ngày, Có thể sử dụng Vitamin C liều thấp 100 mg hàng ngày, nhưng thường người ta dùng 1.000 mg/ngày có tác dụng bình thường hóa nồng độ sorbitol trong tế bào hồng cầu,

Sorbitol là một sản phẩm phụ được hình thành trong quá trình chuyển hóa glucose dưới sự hỗ trợ của men aldose reductase. Ở những người không bị đái tháo đường, một khi sorbitol sinh ra sẽ được tiếp tục chuyển hóa thành fructose nhờ men polyol-dehydrogenase. Sự chuyển hóa thành fructose này giúp sorbitol được tống xuất ra khỏi tế bào khi nồng độ tăng cao. Nhưng những bệnh nhân đái tháo đường nồng độ đường huyết tăng cao nên sorbitol tích tụ ngày càng nhiều trong tế bào và đóng vai trò chủ yếu lên sự phát triển các biến chứng, trong đó đục thủy tinh thể là điển hình. Chúng ta có thể hiểu vai trò đó thông qua việc xem xét sự liên quan giữa sorbitol và sự hình thành đục thủy tinh thể như sau: Thủy tinh thể mặc dù không có mạch máu nuôi nhưng lại là một mô chuyển hóa tích cực và biến đổi không ngừng suốt cuộc đời. Tăng đường huyết gây tăng tích tụ sorbitol từ glucose. Vì sorbitol hầu như không thấm qua màng thủy tinh thể và thiếu men polyol-dehydrogenase nên sorbitol tích tụ với nồng độ ngày càng cao, và nồng độ này không thuyên giảm ngay cả khi glucose máu về bình thường. Kết quả là nước bị kéo vào trong tế bào trong thủy tinh thể để duy trì sự cân bằng áp suất thẩm thấu. Khi nước bị kéo vào trong, tế bào phải phóng thích nhiều phân tử nhỏ như amino acid, inositol, glutathione, Niacin, Vitamin C, Mg và K để cân bằng áp suất thẩm thấu. Đây là những phân tử bảo vệ thể thủy tinh tránh các tổn thương, thiếu chúng thể thủy tinh trở nên nhạy cảm hơn, các sợi protein mỏng manh bị mất độ trong suốt và đục thủy tinh thể hình thành.

3. Ức chế sự Glycosyl hóa

Sự glycosyl hóa là sự gắn kết glucose với protein, dẫn đến những thay đổi về cấu trúc và chức năng của nhiều protein trong cơ thể. Ở bệnh nhân đái tháo đường có sự glycosyl hóa quá mức của albumin và các protein của hồng cầu, của thể thủy tinh và của bao myelin (bao sợi thần kinh). Sự glycosyl hóa này làm biến đổi cấu trúc và chức năng của các tế bào và mô liên quan và góp phần rất lớn vào sự hình thành các biến chứng của đái tháo đường. Ví dụ, các phân tử LDL bị glycosyl hóa (có nồng độ cao trên bệnh nhân đái tháo đường) sẽ không được gắn kết với LDL receptor hoặc ngăn chặn sự tổng hợp cholesterol ở gan. Kết quả bệnh nhân đái tháo đường điển hình bị tăng cholesterol máu và tăng nguy cơ xơ vữa động mạch đáng kể.

Vitamin C liều cao (1 - 3 g/ngày) làm giảm đáng kể sự glycosyl hóa protein (có thể giảm 33% albumin bị glycosyl hóa).